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La resistencia a la insulina es el componente central del llamado síndrome metabólico Pepck gluconeogénesis y diabetes por Reaven enlos componentes de este síndrome giran alrededor de este fenómeno, en la actualidad los criterios de diagnostico incluyen la presencia de por lo menos tres de los siguientes criterios 2 :. Obesidad: definida como perímetro abdominal igual o mayor de cm en varones y 88 cm en mujeres. Presión arterial sistólica mayor o igual de mm Hg y diastólica mayor o igual de 85 mm Hg.

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La resistencia a la Pepck gluconeogénesis y diabetes es medida con diversos métodos de laboratorio, ninguno de ellos es sensible. El diagnostico de esta suele deducirse cuando se encuentren los hallazgos clínicos o de laboratorio que caracterizan a este llamado síndrome metabólico.

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La DM2 es una enfermedad de presentación muy diversa, con alteraciones genéticas que definen la edad de su aparición clínica y la importancia relativa de sus alteraciones en relación con factores ambientales alimentación y obesidad. Los casos de DM2 con alteración monogénica son raros y se presentan desde el nacimiento hasta la adolescencia; en ellos el factor obesidad es secundario 6. Pepck gluconeogénesis y diabetes

En las formas del adulto la influencia del medio ambiente cobra mucha mayor importancia Figura 3. Pepck gluconeogénesis y diabetes historia natural de la DM2 del adulto se caracteriza por ser poligénica, con una progresiva disminución de la secreción de la insulina asociada a la alteración paulatina del control de la glicemia; la alteración de la enfermedad es gradual 6 Figura 4.

En el metabolismo de la glucosa mediado por insulina durante la CTG, la cifra media de las glicemias se desplazan hacia arriba en sujetos obesos con CTG alterada y paralelamente se elevan los niveles de insulina conforme evoluciona Pepck gluconeogénesis y diabetes enfermedad, la glicemia Pepck gluconeogénesis y diabetes mas y caen los niveles de insulina en simultaneo con el decrecimiento en la captación tisular de glucosa 7.

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Todos ellos condicionan hiperglicemia:.

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Incremento en la reabsorción tubular de glucosa en el riñón. Las mitocondrias son el embudo metabólico de las células, son las organelas donde se produce la energía de todo el organismo.

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La actividad mitocondrial genera energía en la forma Pepck gluconeogénesis y diabetes ATP; para esto en condiciones normales, el consumo de oxigeno esta acoplado íntimamente a la generación de ATP y a la producción de agua Figura 6.

La unión de la insulina con su receptor de membrana activa a una cadena de proteínas: los sustratos del receptor de insulina IRSque son fosforilados en sus residuos de tirosina iniciando un proceso autocatalitico que culmina con here activación del sistema de los fosfoinositoles que producen los segundos mensajeros para llevar GLUT4 Pepck gluconeogénesis y diabetes la membrana celular.

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Estas moléculas activan la proteína kinasa C PKC que a su vez activa la cascada de la serina kinasa, llevando al incremento en la fosforilacion de los residuos de serina en el IRS1.

La separación de estas moléculas se hace por métodos de experimentación que son costosos y aun no Pepck gluconeogénesis y diabetes llegada al laboratorio clínico El factor inflamatorio que ocurre a consecuencia del exceso en tejido adiposo, ha cobrado Pepck gluconeogénesis y diabetes importancia en la comprensión de los problemas de la DM2 Durante el proceso inflamatorio en Pepck gluconeogénesis y diabetes tejido adiposo, los adipocitos secretan pequeñas cantidades de TNF que estimula a los pre adipocitos a producir MCP 1 proteína quimioatrayente de monocitos que atrae el ingreso de monocitos, el mismo fenómeno es generado por células endoteliales En la read article el incremento en el tamaño de los adipocitos genera daño por "stress oxidativo" desencadenado por el exceso de lipolisis.

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Todos estos mecanismos terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido En condicionen normales los adipocitos almacenan here su rol en la homeostasis metabólica; en tanto que los macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos tipos celulares tienen la capacidad para realizar esas funciones.

En la obesidad ese equilibrio se trastorna de macrófagos y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por Pepck gluconeogénesis y diabetes propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B NF kB es el eje del que dependen los mecanismos de acción inflamatoria y también sobre el cual inciden Pepck gluconeogénesis y diabetes diferentes mecanismos inflamatorios tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como agentes inflamatorios Pepck gluconeogénesis y diabetes Figura La activación de este factor tiene la siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este NF kB que se llama IkB.

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Durante la curva Pepck gluconeogénesis y diabetes tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye a pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la glucosa. El exceso de la insulina en sangre favorece el estimulo de acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina.

El exceso de insulina estimula acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina; la activación de la MAPK tiene como consecuencia disfunción endotelial, arterioesclerosis, enfermedad coronaria e hipertensión arterial Servicios Personalizados Revista.

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